什么叫犬肺吸虫病

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犬肺吸虫病又称肺蛭病，是一种人畜共患病，一年四季均可感染。这是因卫氏并殖吸虫寄生于犬的肺脏、胸膜与气管中而引起的一种疾病。下面了解下犬肺吸虫的病原及生活史。

病原及生活史

卫氏并殖吸虫呈暗红色，长7.5～16毫米，宽4—8毫米，背面隆起，腹面扁平，很像半粒红豆。虫体常成双寄生在肺组织所形成的囊里，虫囊与支气管相通。

虫卵随宿主痰液被咽入消化道，通过粪便排出，在水中孵出毛蚴，侵入第一中间宿主淡水螺体内分裂繁殖，经过胞蚴、雷蚴各发育阶段，最后发育成为大量尾蚴。由螺体内逸出，侵入第二中间宿主（蟹或蝲蛄），变为囊蚴。犬吃了含有囊蚴的生的或半生的蟹或蝲蛄，便在小肠里破囊而出，穿过肠壁、腹腔、膈肌与胸膜一直到肺脏，然后发育为成虫。

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狗狗肺吸虫症状

犬肺吸虫病又名肺蛭，由于病原体属于并殖吸虫属，故又称并殖吸虫病；肺吸虫临床症状为咳嗽，并可伴有咯血，气喘，发热和腹泻，粪便为黑色；犬肺吸虫应用吡唑酮驱虫，用量为50毫克 千克体重，口服，连用3~5天。或用硫双二氯酚。

犬肺吸虫病

犬肺吸虫病病原及其生活史

犬肺吸虫病诊断要点

犬肺吸虫病防治措施

第二，在本病流行地区，应禁止以新鲜的蟹作为犬、猫的饲料。

犬肺吸虫病要怎么防治？

犬肺吸虫病多为卫氏并殖吸虫寄生于肺脏、胸膜和气管中引起的犬体内寄生虫病。又称肺蛭病、并殖吸虫病。

并殖吸虫呈暗红色，长7．6～16毫米，宽4～8毫米，背面隆起，腹面扁平，形如半粒红豆。虫体常成双寄生在肺组织所形成的囊里，虫囊与支气管相通。在宿主体内变成囊蚴。犬吃了含有囊蚴的食物后，囊蚴便在小肠里破囊而出，穿过肠壁、腹腔、隔肌与胸膜一直到肺脏，然后发育为成虫。使病犬咳嗽、咯血、气喘、发热、腹泻、拉黑色粪便。

预防和治疗的措施为：首先，用吡喹酮驱虫，用量为每公斤体重50毫克，口服，连用3～5天。或用硫酸二氯酚，用量为每公斤体重100毫克，口服，每日或隔日给药，10次为一疗程。

其次，在该病流行的地区，禁止以新鲜的蟹作饲料。

肺吸虫病的介绍

肺吸虫病是由并殖吸虫引起的急性或慢性的地方性寄生虫病。人体寄生的肺吸虫，在国内主要有卫氏肺吸虫和斯氏肺吸虫两种。虫体主要寄生于肺部，以咳嗽、咳棕红色痰为主要表现，也可寄生于多种组织器官，如脑、脊髓、胃肠道、腹腔和皮下组织等，产生相应症状。卫氏肺吸虫病分布于浙江、台湾、辽宁、吉林、黑龙江等省。斯氏肺吸虫病分布于四川、江西、云南、福建、广东、贵州、陕西等省。人和动物（犬、猫、猪和野生动物）是肺吸虫的终宿主。人生食石蟹、蜊蛄，囊蚴经口感染，在胃和十二指肠内囊蚴破裂，幼虫脱出并穿过肠壁进入腹腔，穿过横膈入胸腔和肺，在肺内发育为成虫。虫体进入纵隔，可沿颈内动脉入颅内侵犯脑组织。肺内病变呈炎性反应，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，肺组织被破坏，形成脓肿和囊肿，周围有纤维包膜，囊内含胆固醇结晶、夏科雷登结晶、虫卵等。囊内多数只有1个成虫，一处形成囊肿，移行至另一处，再构成新的囊肿，旧病灶空洞可闭合，纤维化、钙化痊愈。

什么是肺吸虫病 严重吗

肺吸虫病（paragonimiasis）主要是肺吸虫虫体（童虫及成虫）在人体内穿行或寄居所引起的疾病，病变以在器官或组织内形成互相沟通的多房性小囊肿为特点。近年来对肺吸虫的研究获得较大的进展，发现了许多新亚种。在我国除东北和浙江老疫区外，还发现安徽、江苏以及四川、贵州、湖北、湖南及河南等省的新流行区。前者以卫氏肺吸虫（Paragonimus westermani）感染为主；后者以斯氏肺吸虫（Paragonimus skrjabini）感染为主。亚洲各国如朝鲜、日本及菲律宾等也有本病流行。 [病原学] 肺吸虫各虫种的生活史及其与宿主的关系基本相同。成虫主要寄生在人及其他哺乳动物如猫、犬、猪、虎、豹等的肺内，也可寄生于肺以外的组织或器官。卫氏肺吸虫虫体大小约为9×5×3mm，呈扁平卵圆形，具有较强的收缩运动能力。虫卵主要随痰咳出，以后在水内孵化成毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺内经过胞蚴、雷蚴等发育阶段最后成为尾蚴。尾蚴进入第二中间宿主淡水石蟹或蝲蛄的体内发育成为囊蚴。人若进食含有此种囊蚴的生的或未煮熟的石蟹或蝲蛄时，囊蚴随之进入消化道，经消化液作用脱囊成为童虫。童虫的活动能力很强，加上所分泌的酶的作用，可穿过肠壁到腹腔浆膜表面匍匐，其中多数童虫沿肝表面向上移行，直接贯穿膈而达胸腔，进而侵入肺内并发育为成虫。少数童虫停留于腹腔内，继续发育，并穿入肝脏浅层或大网膜成为成虫。偶尔可沿纵隔内大血管根部及颈内动脉周围软组织向上移行，经破裂孔而侵入颅中凹，再经颞叶、枕叶的底部侵入脑组织。虫体侵入器官或组织后除引起该处病变外，还可以继续穿行到其他部位，引起病变。一般从囊蚴进入体内到在肺内成熟产卵，约需2～3个月。在虫在宿主体内一般可活5～6年。 病变 肺吸虫的致病作用，主要由虫体（童虫及成虫）引起。虫体在组织内游走或定居，对局部组织造成机械性损伤；虫体代谢产物等抗原物质会导致人体的免疫病理反应。由于肺吸虫卵在人体内不能发育成毛蚴，不分泌可溶性抗原，因此与血吸虫卵所致的病变不同，仅引起异物肉芽肿反应。 基本病变 （1）浆膜炎：虫体在体腔内移行和寄生时，在早期引起纤维素性或浆液纤维素性腹膜炎或胸膜炎，渗出液内可找到虫卵，具有临床诊断价值。日久后可因纤维化引起腹腔内器官间粘连、胸膜粘连甚至胸腔闭锁。 （2）组织破坏及窦道形成：虫体在组织中穿行时引起坏死及出血，形成迂迴的窟穴状病灶或窦道，其中可见虫卵，周围有轻度嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，以后可发展为纤维化。 （3）虫囊肿形成：童虫或成虫在器官内定居时，最初引起组织坏死及出血，继而引起强烈的炎性反应，其中除嗜酸性粒细胞外，还有多量中性粒细胞而形成脓肿。随后脓肿周围有肉芽组织及纤维组织包绕，形成囊肿。囊内可含有虫体、虫卵及Charcot-Leyden结晶，囊内容物为棕色粘稠液体。进入囊壁内和周围组织的虫卵，可形成异物肉芽肿。由于虫体有游走习性，故可离开原囊肿，在其附近继续破坏组织，形成新囊肿。囊肿间常以窦道互相沟通，形成多房性囊肿。囊肿内成虫如迁移或死亡、溶解后，囊内容物可被逐渐吸收，囊肿为肉芽组织所充填，最后形成瘢痕。 各器官的病变 （1）肺：胸膜广泛粘连，在增厚的胸膜和肺内有新旧不一、散在或群集的虫囊肿，囊肿大小不等，囊内可找到虫体和虫卵。肺的虫囊肿常侵犯支气管壁，使之与囊肿相通。临床上患者每因上述病变而有胸痛、咳嗽、痰中带血或烂桃样血痰。痰中可查见虫卵、嗜酸性粒细胞和Charcot-Leyden结晶。囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染，有时可并发气胸、脓胸甚至血胸。慢性病例有明显的肺纤维化。 （2）腹腔：腹腔器官间往往有广泛粘连。在大网膜、肠系膜和大、小肠表面，甚至肝表面，可见分散或成群的虫囊肿。囊肿多者可形成肿块。 （3）脑：脑的受累以儿童及青年较多。病变多见于大脑颞叶及枕叶，侵犯小脑者少见。由于脑组织柔软，虫体易于移行，故可侵入内囊、基底节、顶叶、额叶、脑室及对侧大脑。虫体穿过脑室时，常可在脑脊液内查见虫卵。脑的肺吸虫病病变与肺部所见大致相同，虫囊肿周围组织可有出血、软化及胶质细胞增生。 （4）皮下结节：系成虫从腹腔穿入软组织所致，比较少见，约见于10％的病例。皮下结节可呈游走性（因虫体移行所致），并主要分布于腹、背、臀、及大腿等处，由虫囊肿构成，大小约为1.5～2.5cm，可成群、成串出现，如穿通皮肤则可形成溃疡。 （5）其他器官：腹腔内的虫体如穿行到腹膜后组织，可累及肾周脂肪组织、肾、肾上腺、腰大肌等。虫体如穿入背部深层肌肉，甚至穿过胸椎间孔（大多在第10胸椎水平上下）而进入硬脊膜腔，可在该处形成虫囊肿而压迫脊髓。虫体如穿过腹股沟内环，可引起精索和受累。此外，眼窝、眼睑、心包等处亦有受累的报告。 近年来在四川、云南、贵州、湖南等地发现一种肺吸虫病，大多认为系斯氏肺吸虫所致，但亦有认为是由一种新型肺吸虫——四川肺吸虫引起者。与卫氏肺吸虫不同，人体不是它的适宜宿主，虫体侵入人体后不易发育为成虫和产卵，故组织中所见多为童虫。它引起的全身和局部过敏反应均较强烈，血中嗜酸性粒细胞明显增高，局部组织炎症反应中亦以嗜酸性粒细胞为主，而中性粒细胞较少。肺部损害较轻，而以多发性、游走性皮下结节为多见。主要分布于胸、腹部及大腿内侧。皮下结节内没有虫卵，也很难查见虫体偶可见到童虫。由于虫体进入肝的数目较多，而且在肝内寄居的时间较长，因而可引起明显的甚至严重的肝损害。脑内出血并伴蛛网膜下腔出血者也较多见。其他如眼眶、心包、胸膜等亦可受累 蛮严重的吧。。抓紧治疗就可以